慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）是指慢性肾脏疾病或累及肾脏的疾病所引起的慢性肾功能减退，以及由此而产生的各种临床症状和代谢紊乱所组成的症候群。个别情况下，慢性肾衰也可由急性肾功能衰竭转变而来。
慢性肾功能衰竭原因国内目前仍以慢性肾炎为最常见原因,结缔组织病中仍以系统性红斑狼疮最多，糖尿病肾病引发者逐渐增多。而国外的终末期肾脏病以继发性肾脏病为多见。CRF的进展一般是不可逆性的(除外诱发因素和一些可治疗的疾病)，但其发展速度有快有慢，病程有长有短，这主要与病理类型、原发病的性质、有无并发症、有无加剧CRF进展的可逆因素以及治疗护理是否得当，病人依从性如何，病人什么时间去肾科就诊等多种因素有关。
根据慢性肾衰的临床表现、原发病、演变经过和预后看，一般认为属中医古代文献中 的“关格”、“水肿”、“癃闭”、“虚劳”、“呕吐”、“眩晕” “虚损”等病证范围。一般认为CRF是由于慢性肾脏疾病迁延日久，脏腑功能虚损，加之外邪侵袭、饮食所伤、劳倦过度、情志损害以及失治误治等导致。CRF的病因病机错综复杂，虚实并见，阴阳失调，寒热错杂，病位涉及广泛，但脾肾衰败、湿浊水毒潴留是病机的关键。其病势缠绵，证候多变，既可表现为脾肾衰败的虚损证候，也可表现为浊阴不泄，或上逆脾胃，或上蒙清窍，或蒙动肝风，或惹动肝风，或入营血，或水气凌心射肺，从而显示种种危象，最后内闭外脱，阴竭阳亡，阴阳离诀。肾络瘀阻是慢性肾衰过程中又一重要环节，感染常是诱发病情恶化的重要因素。临床多见外感风热、风寒、湿邪、热毒等，中医的辨证施治及一体化方案在改善病人的症状，延缓CRF进展等方面有一定作用，成为非透析疗法的重要手段。
1.诊断
1.1临床表现
消化系统损害:常见症状有纳呆、恶心、呕吐、腹泻及胃肠道出血等表现。消化道症状是慢性肾衰早期出现的临床表现，随着病情的发展而日益突出，后期可变得很严重，常成为病人就诊时重要主诉之一，须加以重视。
心血管系统异常:心血管系统损害在尿毒症病人甚为常见，是慢性肾衰病人死亡的重要原因之一。主要包括心包炎 、心肌病变、心内膜病变、心力衰竭和高血压等，心功能不全是慢性肾衰病人的主要死亡原因。
呼吸系统异常:其中首要问题当属肺部感染。肺部感染是导致慢性肾衰病人死亡的主要原因之一。肺感染主要感染有肺炎、支气管肺炎、支气管炎，其中60%～70%为革兰氏阴性杆菌感染，治疗不及时会发展成严重感染。另外，病毒、真菌、结核菌感染也能见到。其次常并发尿毒症性肺、尿毒症性胸膜炎。
贫血是慢性肾衰病人重要临床表现之一，临床症状比其他种类慢性贫血轻，对贫血的耐受性远较正常人强，贫血虽较严重，但多无明显心悸、气短、胸闷、心率加速等表现。病人还常有明显的出血倾向和出血表现，主要表现为各种出血，慢性肾衰病人由于粒细胞和淋巴细胞功能受损而容易发生感染。成为急慢性肾衰死亡的主要原因 。
肾性骨病，亦是慢性肾衰常见并发症，多数分为三种类型：高运转型、低运转型和混合型。临床上以骨痛、骨折、骨变形为主证。还可有肌肉关节症状，肌萎缩，关节周围炎和股骨头无菌性坏死。
神经系统和肌肉系统异常：主要是疲乏、无力、头重、记忆力减退，常有注意力不易集中、易激惹及自觉不适，计算力和工作效率下降，失眠多梦和睡眠规律发生改变，随着慢性肾衰进展，病情逐渐加重，可有情绪和性格改变、出现定向力、计算力障碍以及精神错乱，也可出现视、听的各种幻觉。晚期则有嗜睡、表情淡漠、二便失禁，逐渐进入昏迷。肌肉病变主要表现为肌肉软弱无力、肌肉痛性痉挛、肌肉震颤、肌萎缩 呃逆等。
内分泌功能异常：肾脏产生的激素分泌不足，如促红细胞生成素生成减少导致肾性贫血，1，25(OH)2D3缺乏导致肾性骨病；肾脏降解清除体内一些激素能力降低；尿毒症还可引起靶组织抗某种激素作用。
慢性肾衰患者常出现甲状腺性腺功能障碍，常出现疲乏无力、畏寒、嗜睡、思维迟钝、虚肿、皮肤干燥、神经反射减退等症状。男性性欲减低、阳痿、睾丸缩小，精子数目减 少且活动能力较差，血浆总睾丸酮水平降低，部分病人乳房增大。女性表现为月经周期改变或停经，月经量减少，生育能力下降，不育和流产、早产增加。
慢性肾衰的脂质代谢异常：慢性肾衰病人脂质代谢异常主要见于甘油三酯(TG)、极低密度脂蛋白(VLDL)、低密度脂蛋白(LDL) 和载脂蛋白CⅡ(apo－ＣⅡ)、载脂蛋白CⅢ(apo－CⅢ)显著升高，尤以VLDL升高为甚。
水电解质紊乱：慢性肾衰早期时，出现多尿或夜尿多，少尿或无尿为严重晚期表现。水代谢紊乱表现为水过多或失水。钠负荷增加时，出现水肿、心力衰竭、高血压等。过度限制钠的摄入易导致低钠血症。晚期少尿和血钠增高，如同时摄入高钠食物或输入过多的碳酸氢钠，会出现急性高钠血症。慢性肾衰进入晚期，血钾常升高。慢性肾衰发生低血钾者少见。慢性肾衰常见低血钙、高磷血症。
慢性肾衰的酸碱失衡，主要是代谢性酸中毒。早期有疲乏无力、厌食、 恶心、呼吸加深等；严重时，表现为呼吸深大、神志不清，甚至心肌收缩无力，传导异常而死亡。
1. 2实验室检查
1．2．1血常规检查：贫血，多为非增生性的，正常细胞正色素性贫血，少数因失血、营养不良及胃肠病变而呈小细胞低色素或大细胞正色素。网织红细胞多正常或略增高。骨髓有核细胞正常或呈增生表现。
1．2．2肾功能检查：早期GFR下降，中后期血肌酐、尿素氮上升。血肌酐、尿素氯是肾功能检查的常用指标，但在肾功能损害早期，一般并不表现出异常。此时，应留24小时尿，通过化验尿肌肝，结合血肌酐，计算内生肌酐清除率，以早期发现肾功能不全。血α、β2一微球蛋白、血尿渗透压等，对早期诊断肾功能不全也有重要意义。
1．2．3其他：血钾升高，高磷低钙，血HCO3下降，肾脏的B超检查：双肾缩小。放射性肾图检查、肾脏血流量等也有一定的帮助。
1．3诊断标准
慢性肾衰的诊断包括慢性肾衰本身的诊断、病因诊断(原发病及诱发因素)等。
1．3．1慢性肾衰的诊断标准: 慢性肾功能衰竭（简称慢性肾衰）是指慢性肾脏疾病或累及肾脏的疾病所引起的慢性肾功能减退，以及由此而产生的各种临床症状和代谢紊乱所组成的症候群。个别情况下，慢性肾衰也可由急性肾功能衰竭转变而来。
1．3．2病因诊断：包括原发病因诊断及其是否活动，如有长期慢性肾小球肾炎、高血压动脉硬化、肾盂肾炎、糖尿病、结缔组织疾病、慢性肾小管间质性肾炎、肾结核等病史诊断一般不困难。但部分病例起病隐匿或警惕性不够而难以确定病因。此时宜详细询问病史并作一些必要的理化检查有助于确定原发病。必要时肾活检明确诊断。慢性肾衰的病因诊断明确后，还要判断原发病是否活动。
1．3．3肾功能衰竭的诱发因素:血容量不足、感染、尿路梗阻、高血压和心力衰竭、肾毒性药物、水电解质和酸碱失衡、肾脏负担突然加重如骤然适量的蛋白质饮食，急性应激状态(如严重创伤、大手术)、高凝或高粘滞血症、高血脂、大量蛋白尿等，均可诱发或加重肾衰。
1．4肾功能衰竭分期
根据中华内科杂志编委会肾脏病专业组于1992年6月在安徽太平举办的原发性肾小球疾病分型、治疗及疗效判定专题座谈会的标准分为四期。
第1期(肾功能不全代偿期)：肾小球滤过率(GFR)50～80ml/min(临床常用内生肌酐清除率来代表GFR)，血清肌酐(Scr)133～177umol/L。
第2期(肾功能不全失代偿期)：GFR20～50ml/min，Scr186～442umol/L。
第3期(肾功能衰竭期)：GFR10～20ml/min，Scr 451～707umoll/L。
第4期(尿毒症期或肾衰终末期)：GFR<10ml/min，Scr>707umoll/L。
正确确定尿毒症的诊断标准(Scr>707umol/L，GFR<10ml/min)对判断患者的预后，制定临床治疗方案，选择透析指征等均具有指导意义。尿素氮受多种因素影响，不能作为慢性肾功能衰竭分期的诊断依据。
1．5鉴别诊断
慢性肾衰有时需与急性肾功能衰竭(ARF)鉴别，前者常有慢性肾脏病或全身系统疾病累及肾脏的病史，且肾功能渐进性恶化，而ARF常起病较急，有中毒或肾脏缺血的病史。慢性肾衰贫血和低蛋白血症较重，钙磷代谢异常比较重，有肾性骨病或生长障碍，常提示慢性肾衰。ARF贫血常不明显或轻微，低蛋白血症和钙磷代谢异常较轻。肾脏大小对鉴别二者有重要价值，ARF肾脏大小如常或增大，而肾脏缩小提示慢性肾衰，必要时行指甲头发肌酐检查了解三个月前肌酐。实在困难时可在充分准备后行皮肾穿刺活检或开放性肾活检。
另外，慢性肾衰较轻的病人或肾功能已随年龄自然减退的老年人，若重叠上某些急性肾损害因素 ，如药物肾损害、脱水、心力衰竭及尿路感染等，则可能出现急性肾功能减退，进入尿毒症。这种慢性肾功能不全重叠急性肾功能减退应与慢性肾衰所致尿毒症严格区分。因为前者还存在可逆因素，及时祛除及治疗可逆因素，肾功能还能不同程度恢复。鉴别方法同慢性肾衰与ARF，依靠病史、B超检测双肾大小及化验指甲肌酐，困难时慎重地行肾活检。
2．辨证
2．1正虚诸证
2.1.1脾肾气虚：面色无华，少气乏力，纳差腹胀，大便偏稀，口淡不渴或渴不欲饮或饮亦不多 ，腰膝酸痛，手足不温，夜尿频多，舌质淡有齿痕，脉象沉弱。
2.1.2脾肾阳虚：面色苍白或白，神疲乏力，纳差便溏或有水肿，口粘口淡不渴，腰膝 酸软或腰冷痛，畏寒肢冷，夜尿频多清长，舌质嫩胖，齿痕明显，脉象沉弱。
2.1.3肝肾阴虚：面色萎黄，口苦不喜饮或喜冷饮，目睛干涩，大便干结，腰膝酸痛，头晕耳鸣， 手足心热，舌淡红形瘦，无苔或苔薄黄，脉细或弦细。
2.1.4脾肾气阴两虚：面色少华，气短乏力，腰膝酸软，口干唇燥，皮肤少津，饮水不多，或有手足心 热，或手足不温，大便不实或干，尿少色黄，夜尿清长，舌质淡有齿痕，脉沉细。脾气虚为主者，出现面色少华，纳差腹胀，大便溏，肾阴 不 足为主者，出现五心烦热、盗汗、小便黄赤，肾气虚为主者，腰膝酸软，小便清长。心气阴不足，心悸气短。
2.1.5阴阳两虚：极度乏力，畏寒肢冷，手足心热，精神萎靡，头晕目眩，腰膝酸软，纳差便溏， 小便黄赤或尿多，舌质淡有齿痕，脉沉细或细弦。
2.2 邪实见证
2.2.1湿浊寒化：畏寒倦卧，恶心呕吐，口中尿臭，口淡口粘，胸脘痞满，大便秘结，不思饮食， 舌苔白腻，脉象沉细。
2.2.2湿浊热化：口中秽臭，口粘口苦，胸脘痞闷，腹胀纳呆，或有发热烦燥，舌苔黄腻，脉弦滑 而数。
2.2.3水气不化：水肿腰以下为甚，胸腹胀满，畏寒肢冷，腰膝酸软，大便溏薄，小便短少，舌质 淡，苔腻，脉沉迟或沉细。
标实之证还包括外感风热、风寒、痰热、湿热、瘀血、风燥等。
慢性肾功能不全的氮质血症，直至尿毒症期，病情是一个不断发展的过程。中医辨证分型是为了便于临床治疗而设。由于本病呈动态发展的变化，所以分型不是固定不变的，为了便于临床使用；将分型以正虚为主，兼夹邪实，而每种正虚皆可兼夹数种邪实，这样处理比狡灵活地解决正邪之间变动着的矛盾。慢性肾功能不全直至尿毒症期，病人都可有血虚的表现，因此分型中血虚可以不单独标明，特别是尿毒症期，从正虚的角度来看都是阴阳气血俱虚，故可归属于阴阳而虚之中。
3.治疗
3.1中医治疗
3.1.1中医辨证施治
正虚诸证
3.1.1．1脾肾气虚
治法：益气健脾补肾。
方药：香砂六君子汤合肾仙汤加减。
3.1.1 2脾肾阳虚
治法：温补脾肾。
方药：真武汤加减。
3.1.1 .3肝肾阴虚
治法：滋补肝肾。
方药：杞菊地黄丸合二至丸加味。。
3.1.1 .4脾肾气阴两虚
治法：益气养阴。
方药：参芪地黄汤加减。
3.1.1 .5阴阳两虚
治法：阴阳两补。
方药：地黄饮子加减。
邪实见证
3.1.1 .6湿浊寒化
治法：温阳降浊。
方药：温脾汤加味。
3.1.1 .6湿浊热化
治法：清热化湿，和胃止呕。
方药：黄连温胆汤加味。
3.1.1 .7水气不化
治法：健脾补肾，温阳利水。
方药：实脾饮加减。
标实之证还包括外感风热、风寒等，外感风热者，宜疏风清热。方可用银翘解毒汤、葱豉桔梗汤，咽部疼痛有乳蛾红肿者，宜加重清热解毒药；外感风寒者，因其阳气虚衰，发汗时不 可伤阳，方可用麻黄附子细辛汤、桂枝加附子汤、参苏饮等扶正祛邪。
3．2西医治疗
3.2.1.饮食治疗：优质低蛋白、低磷，高热量高生物效价，适当的维生素和矿物质，高血压、水肿心衰时需低盐限制饮水，高尿酸血症痛风者宜低嘌呤饮食。高钾者宜限制含钾高的食物
3.2.1.1优质低蛋白饮食：优质蛋白指含必需氨基酸多的食品，常指动物食物。具体地说，即蛋白质总量要控制，优质蛋白在蛋白质摄入总量中所占的份额要大，优质蛋白要供应充足。 理想的蛋白摄人量应当在GFR< 55ml/min时进行,但实际上难以做到,但不宜〉0.8g/kg.d。 对GFR<25ml/min应<0.6g/kg。低蛋白饮食应摄入以富含必需氨基酸为主的动物蛋白为主,同时监测血浆蛋白水平,注意营养不良的产生。如病人食欲不振,但热量供应量不应低于0.15MJ(35koal)/kg,要选用含植物蛋白少的主食。
3.2.1. 2必需氨基酸疗法 可同时选用必需氨基酸及其酮酸制剂,同时配以更严格的低蛋白饮食,可改善氮平衡和营养状况,降低尿素氮水平。
3.2.1. 3低盐饮食 对有严重水肿、高血压,甚至心衰者盐的摄入应限定在3一5g/d,某些小管-间质疾病过度限盐会引起血容量的不足,宜注意调整盐的摄入量。早期肾衰可不限制水的摄入,终末期肾衰则要适度限制水的摄入。
3.2.1.4低钾、低磷高钙饮食 尿量减少的患者应严格限制钾的摄入。磷的摄入应少于600mg/d,同时注意钙的补充, 防止继发性高PTH血症。
3.2.2.病因治疗，如对高血压病、糖尿病肾病、原发性或继发性肾小球肾炎等，能否坚持长期合理治疗，是影响这些疾病是否发展为慢性肾衰及慢性肾衰进展速度的十分重要因素。
3.2.3避免或消除慢性肾衰恶化的某些危险因素： 避免劳累;预防感冒和感染;避兔肾毒性药物的使用; 适度控制血压,降压不要过快;控制严重感染，对过度限盐、过度利尿、腹泻和导泻导致低血容量的患者进行适当补液;纠正酸碱平衡失调和水电解质紊乱;治疗肾后性因素。
3.2.4.纠正水电解质紊乱及酸碱平衡失调:水潴留严格控制水的摄入，水肿严重者,可用呋塞米（速尿)100～200mg静脉注射以利尿。也可应用丁尿胺静脉注射。水肿特别严重，出现意识障碍和昏迷等神经精神症状，应采用人工肾超滤脱水，心衰肺水肿者亦须积极救治，必要时亦可行透析脱水。
当病人血钾>5.5mmol/L时，应限制饮食钾摄入，并应用降钾树脂，有钠型和钙型两种，以后者较好，如聚苯乙烯磺酸钙散口服10g，每日1～3次，若有便秘，可合并服用甘露醇粉30g，也可用同等剂量进行高位保留灌肠，其发生作用较慢，须几天后才能使血钾降低，降至正常范围，可用维持剂量10～20g，每日1次即可。亦可同时应用速尿、利尿酸钠等排钾性利尿剂，避免含钾盐的药物及库存血的输入，酸中毒者应予以纠正，当血清钾>7mmol/L时，应采取紧急降钾措施。①静脉注射10%葡萄糖酸钙10～20ml，以拮抗钾对心肌的抑制作用，宜缓慢注射，2～5分钟内注完，但其维持时间短暂。②5%碳酸氢钠100ml静脉注射，5分钟内注完，可提高pH值，纠正酸中毒，钾离子向细胞内移动，从而降低血钾，但有心功能不全者或无酸中毒者慎用，可同时应用呋塞米(速尿)。③50%葡萄糖50ml静脉注射，同时皮下注射普通胰岛素10u，可促进糖原合成，使钾离子向细胞内移动，注射后30分钟即可降低血钾1～2mmol/L，维持时间可达数小时；无明显水钠潴留，亦可用5%～10%葡萄糖静脉滴注，胰岛素与葡萄糖比例为1u∶(3～(5)g。上述治疗措施仅为临时应急措施，有条件者应尽快行透析治疗，采用无钾透析液以彻底地解决问题，高血钾时，因中药含钾离子较高，亦需停用。低钾血症在小管间质肾病导致肾衰中可以见到，应饮食补钾，口服钾制剂，如氯化钾、枸橼酸钾等，每日3g.
高磷血症和低钙血症处理:除饮食限制磷的摄入外，还应予磷的结合剂，后者能减少饮食和唾液及小肠分泌液中磷的吸收，如碳酸钙3～1 2g/d，但须注意磷结合剂只有在饮食中磷的含量低于1.0g/d时才有效，而摄入高磷饮食( >20g/d)时效果降低或无效。给予磷的结合剂一般于进餐中或餐后即刻服用，才能发挥其作用。
低钙血症在慢性肾衰中发生得比较多见，应补充1，25(OH)2D3或1，(OH)D 3，往往可使血钙升高，前者如罗钙全，按0.25～0.5μg/d服用3个月，可使大部分病人血钙恢复正常，同时应补充钙剂， 如碳酸钙、葡萄糖酸钙、乳酸钙，口服量一般为3～15g。低钙抽搐可用10%葡萄糖酸钙或5% 氯化钙10～20ml静脉注射。钙磷乘积大于60时，此时不宜给罗钙全等药。在使用活性维生素D3之前 最 好将血磷降至接近正常水平，
代谢性酸中毒纠正:轻度的代谢性酸中毒(血浆HCO-3在15～20mmol/L)时，通常无明显症状，一般不需要药物治疗。中度以上的酸中毒(血浆HCO-3<15mmol/L)才有比较明显的症状,此时需要用碱性药物 纠正，一般可口服碳酸氢钠或酸缓液(枸橼酸和枸橼酸钠及水的混合液)，每日补充3～10g碳酸氢钠或枸橼酸钠，重者(如HCO-3<10mmol/L)宜静脉补充4%～5%NaHCO3，如应用碳酸氢钠，会加重高血压和心力衰竭，有时还会诱发急性左心衰、肺水肿，此时可用三羟甲基氨基甲烷(THAM)。纠正酸中毒，不要过分强调完全彻底地纠正，而大量补碱，有一定危险性。一般无需将 HCO-3或二氧化碳总量提高到正常水平。如纠酸后引起低钙手足抽搦，可予钙剂酌情注射。对于严重的酸中毒难以控制者，可考虑透析治疗，以挽救病人的生命。
3.2.5控制慢性肾衰患者全身性和肾小球高血压:
降压的目标:慢性肾小球疾患，尿蛋白定量大于1g(24小时)，无心脑疾患者，平均动脉压(MAP)应控制在92mmHg(125/75mmHg)，尿蛋白小于1g(24小时)。无心脑疾患者，MAP应控制在97mmHg(130/80mmHg)，其中收缩压(及脉压)降低更重要。对并发冠心病者也比较安全，但对并发脑血管病者的影响目前尚 不清楚，慢性肾衰者血压宜控制在130/80～ 85mmHg。糖尿病肾病GFR<50ml/min者，血压宜控制在120/70～75mmHg,GFR≥50ml/min者血压宜控制在125～130/80～85mmHg。
（1）利尿剂:在GFR>30ml/m in时，可用双氢克尿噻类药物，当GFR<30ml/min时，应用速尿类药物，以后者常用。
（2）转换酶抑制剂(ACEI)
ACEI有20多种，如何选用?应符合以下两个条件：第一，要对肾组织渗透力和亲和力强，抑 制肾脏局部RAAS作用强，如洛丁新(苯那普利)。第二，能够双通道排泄，除从肾脏排泄外， 还可从胆汁粪便排泄，慢性肾衰时不易蓄积，从而比较安全。这方面最强的是蒙诺(福辛普利)， 洛丁新也是双通道排泄。
应用ACEI时宜注意：①Scr<4mg/dl时使用。若Scr>4mg/dl则延缓慢性肾衰进展时不用ACEI，但若 原来一直使用，可继续应用；②ACEI不与消炎痛等一类药物合用；③ACEI在容量不足时不宜 使用；④ACEI可加重血透时的生物不相容性。病人可出现短时血肌酐升高，但不超过原来的 50%，可继续使用，1～２周后逐渐下降。但要分析升高原因，应除外其本身以外的原因如灌 注不足，肾血管性高血压，心力衰竭，过度利尿脱水，吐泻过度，这些情况均可导致Scr升 高程度大于50%，或大于15mg/dl，两周不能恢复，为肾脏缺血灌注不足表现，此时宜停用 ACEI，纠正上述导致肾脏缺血原因，纠正后仍可应用。否则不可应用。有学者认为，使用AC EI有Scr轻度升高者如为正常反应其保护肾功能效果更好。
（3）钙离子拮抗剂(CCB)
有双氢吡啶类和非双氢吡啶类二种，以前者应用较多，目前CCB已成为在降低血压的同时，对肾功能衰竭有保护作用的重要药 物。目前主张应用CCB以长效为佳，如络活喜每24小时1次，可持续平稳降压，但价格较贵。其他如硝苯地平缓控释片也有较好疗效。
（4）血管紧张素受体拮抗剂
科素亚(芦沙坦)、代文(缬沙坦)，
（5）β受体拮抗剂
如氨酰心安、普萘洛尔(心得安)、倍他乐克等，可使肾素分泌减少，从而起到降压作用。
（6）血管扩张药
哌唑嗪剂量为3～20mg/d。初始剂量为1mg(首剂05mg)以后逐渐增加剂量，最大可至6mg/次。副作用 为体位性低血压。新型的有喹恶哌嗪，起效慢，作用和缓，无首剂反应，每日只需1～2次即可。
3.2.6控制肾小管损伤和肾间质纤维化
碱性药纠正酸中毒、抗氧化剂、低蛋白饮食等具有减轻肾单位高代谢和氧化损伤的作用。国内个别研究表明，中药大黄的某些成分也可能有类似作用，但需进一步证实。另有实验研究发现ACEI和AT1R具有 减轻肾间质纤维化之作用，非二氢吡啶类钙拮抗剂也有减轻肾 小管—间质纤维化的作用
3.2.7减轻慢性肾缺血和缺氧
有研究表明，慢性肾缺血和缺氧是引起肾小球硬化和肾间质纤维化的重要因素之一，因此如 何改善肾缺血和缺氧就成为减轻肾小球硬化和肾间质纤维化的重要措施之一。据报告，合理应用EPO(促红细胞生成素)，可延缓慢性肾衰动物或患者病情进展。
3.2.8控制蛋白尿
低蛋白饮食和ACEI等能显著控制多种肾脏病尿蛋白，延缓肾功能衰竭的进展，特别是ACEI，即使对正常血压的肾脏病患者亦具有降低蛋白尿的作用，并不依赖其降压作用。此外，某些中药如大黄、黄芪等控制蛋白尿亦具有一定的作用。消炎痛等因其对前列腺素有抑制， 在降蛋白尿方面已不应用。
3.2.9减轻尿毒症毒素的作用:减少其蓄积的方法如低蛋白饮食、胃肠透析。氧化淀粉和其类似制剂经口服后，能结合肠道内尿素而从粪便中排出，降低BUN。包醛氧化 淀粉20～40g/d口服，结合尿素效果更好。日本应用AST120，为直径0.2～0.4mm多孔炭 粒子，不溶于水，不为消化道液体或细菌所分解，在肠内对小和中分子量物质有高吸附力，由粪便排出，据研究该治疗能延迟慢性肾衰患者血液透析治疗的起止时间。
3.2.10降脂:宜应用多聚不饱和脂肪酸，以鱼油含量最多。其他药物如以甘油三酯升高可选用贝丁酸类，如非诺贝特、苯扎贝特、吉非罗齐等。胆固醇高者可选用HMGCoA还原酶抑制剂(他汀类)，如洛伐他丁、 普伐他丁、氟伐他汀，以氟伐他丁效果最好，副作用少，但价格较贵
3.2.11慢性肾衰患者贫血治疗
Hct水平低于30%的慢性肾衰病人适合于rHuEPO治疗，在老年人和有心脏病者，即使Hct水平高于30%时，使用rHuEPO治疗以升高Hct水平，也可改善慢性肾衰症状，在临床上是有益的，关于用rHuEPO治疗后应达到的终点Hct水平，目前推荐的rHuEPO治疗的终点为33%～38%，此范围通常足以完全改善慢性肾衰症状而高血压、血管出口处血栓形成和透析器清除率下降等副作用最小。关于EPO的用量，我国早期缘用国外的治疗方案，150IU/kg，静脉注射，每周3次，待Hct达到30%后，减量为75IU/kg， 此后使患者Hct维持在35%左右的水平上，用量可减至12.5～25IU/kg，这种减量也适用于2周 内Hct增加4%或更高的病人，其后每2周再调整一次，直至达到Hct靶值。维持量可以在125 ～25IU/kg之间，随个体差异增减，每月剂量调整最好不超过1次，在伴有高血压或Hct较高的患者，初始剂量可以减少。现在rHuEPO的剂量多倾向于用量较小，50IU/kg，每周3次，2周后增加至75IU/kg，如此直至血红蛋白和Hct达到或接近靶值然后改用50～100IU/kg，每周3次，使血红蛋白在100～120g/L，Hct在33%～38%。一般非透析病人采用皮下注射，透析病人于血透结束时静脉注射。为使EPO发挥疗效，必须充分地透析，要注意补充Vit B12和叶酸、铁剂。输血，一般血红蛋白<5g/dl应考虑输血治疗
3．2．12肾性骨病治疗
对继发性甲状旁腺功能亢进性骨病的治疗,除了限磷和磷鳌合剂外,活性维生素及其衍生物的使用非常重要,常规 用量为口服0.25一0.5μg/天;静脉冲击法为l一4pg/次,每周两次;日服冲击法为2一4pg/次,每周两次。注意治疗过程中高钙血症的出现。应用药物不能纠正甲状旁腺功能亢进性,或出现顽卧注高血钙,因考虑甲状旁腺次全切或甲状旁腺全切加自体移植。低转化性骨病的治疗,骨再生不良,应控制血钙;骨软化,应运用活性维生素D3治疗。
3．2．13对症治疗
恶心和呕吐、纳差,除限制蛋白质摄入和纠正酸中毒外，可应用胃复安肌注或口服，每日2～3次。用吗叮啉10～20mg/次，每天3次，亦有较好疗效。心力衰竭和心律失常:治疗原则是祛除病因诱因，减少心脏负荷，如纠正水、钠潴留及酸碱平衡失调，控制高血压 ，减轻贫血，改善心肌缺血、缺氧状态和心功能，清除尿毒症毒素等。心力衰竭已减轻，可考虑应用洋地黄制剂，用量要根据慢性肾衰程度，以免在体内蓄积中毒，对急性左心衰、肺水肿病人，可应用硝普钠或酚妥拉明静点，同时立即用毛花甙丙(西地兰) 0。2mg加呋塞米(速 尿)100mg、氨茶碱或喘定025g，稀释后静脉注射，吗啡5～10mg皮下注射，用酒精(20%～ ３ ０％）或二甲基硅油消泡剂气雾剂吸入给氧。血压不高者，硝普钠或酚妥拉明量宜小，血压 低时可与多巴胺合用。对于心律失常患者，应消除低血钾、高血压、尿毒症毒素等诱因，并根据心律失常类型而 选用不同的抗心律失常药物。心包炎治疗:心包炎的治疗应根据病变发生的原因决定，不超过100ml的心包积液无需特殊治疗，常规血 透后即可消除，但亦有部分病例经透析后心包积液量反而增多，极个别者在透析过程中出现 心包填塞，此种情况多因应用肝素后引起的出血性心包炎，需调整肝素剂量或无肝素治疗。 心包填塞时需心包穿刺或引流。由于容量过度负荷引起的心包积液，经严格限制水、盐摄入 量和进行强化的血透治疗(每周血透5～7次，持续2～4周)以超滤脱水，可使心包积液消退， 心功能改善。透析不充分导致者，除上述疗法外，还需应用高效能透析器以祛除中分子物质 或PTH，多可获效，或改为腹膜透析。强化血液透析亦需尽量减少肝素用量，避免心包出血 或填塞，必要时作无肝素透析或体外肝素化法。心包炎病人由于心包内纤维素性渗出物，可在数月或数年后变为缩窄性心包炎，需施行外科 手术处理，将粘连的心包剥去。
4．疗效判定标准
全国中医肾衰研讨会讨论通过(1987年天津）
（一）根据肾功能分级判定疗效（疗程以二个月为一疗程）
Ⅰ级肌酐2．0一2.4mg
Ⅱ级肌酐2．5一4．9mg
Ⅲ级肌酐5.0-7.9mg
Ⅳ级肌酐8．0一12．0mg
V>12mg ’
显效:自觉症状消失，肾功能提高一级者（如由v级变为Ⅳ级）
有效：症状基本消失，肾功能提高不到一级者。
稳定：症状减轻，肾功能无变化。
无效：症状加重，肾功能文坏。
（二）分析自身观察期与治疗期间回归直线斜率b的变化。对治疗结果做出判断。
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